在过去的二十年里，非酒精性脂肪肝（NAFLD）在全球范围内的患病率急剧增加，已成为最常见的慢性肝脏疾病。NAFLD可以进一步进展成为脂肪肝炎、肝纤维化和肝硬化等疾病，是被严重低估的重大健康威胁。但是，NAFLD发病机制尚不完全清楚，临床上也没有特效药物用于治疗。2023年5月23日，生命学院陆忠兵课题组在药学领域的权威杂志Acta Pharmaceutica Sinica B上在线发表了题名“Hepatic DDAH1 mitigates hepatic steatosis and insulin resistance in obese mice: involvement of reduced S100A11 expression”的研究论文，揭示了治疗非酒精性脂肪肝的潜在药物靶点：DDAH1/S100A11轴。
该研究利用多种基因修饰小鼠及敲低或过表达的腺相关病毒，证实肝细胞中不对称性二甲基精氨酸水解酶（DDAH1）通过 NF-κB 和活性氧依赖的方式抑制肝脏中S100钙结合蛋白A11 (S100A11)的表达，进而改善肝脏脂质沉积的机制。研究发现，在肥胖小鼠中增加肝脏 DDAH1 活性或降低 S100A11 表达都能够有效改善肝脏脂质沉积，提高胰岛素敏感性，因此靶向DDAH1/S100A11互作轴可以作为治疗NAFLD的潜在策略。
生命学院沈曦月博士（2022年毕业生）、骆开和袁军涛博士为本论文的共同第一作者。高俊灵、崔冰清和于卓然同学也有一定的贡献。陆忠兵教授是该论文的通讯作者。论文得到了国家自然科学基金、北京市自然基金、中国博士后基金和中国科学院大学青年教师提升项目的支持。论文链接如下：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221138352300165X
DDAH1调节NF-κB/ROS影响S100A11表达从而改善非酒精性脂肪肝的作用机制
